慢性间质肾炎病理生理

慢性间质性肾小球肾炎病理生理学   
    大体标本，在疾病晚期，肾脏小于正常，外观不规则，见多发的瘢痕。有认为1个或多个肾盏扩张及相应的皮质有瘢痕，是细菌感染的病理特异指征，但对此尚有不同看法。显微镜检，间质呈典型的慢性炎症变化，主要见淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞。有大量的胶原和含粘多糖的基质沉积。肾小管细胞萎缩扁平，肾小管外形因周围的纤维组织而扭曲，并常见管腔扩张，内含嗜酸性管型。肾小管基底膜特征性增厚。疾病后期肾小球才继发性受累，周围绕以纤维组织，最后肾小球簇发生纤维化和透明样变。血管组织受累的程度各异，但有高血压的患者(约占间质性肾炎患者的50%)可见肾小动脉硬化。因肾间质主要位于髓质区。髓质及乳头在硬化和变形病变中严重受累。有时可见肾乳头坏死。尤其是在镇痛剂肾病患者。   
    1.梗阻性肾病 梗阻最初的影响是阻塞尿流，同时肾脏不停地产生尿液，梗阻近端的输尿管持续蠕动，不久，梗阻近端管腔和肾盂内的流体静压上升。该压力传递到肾内肾单位，最终导致GFR下降。GFR下降的幅度取决于梗阻是否完全和压力升高的幅度。2.基本上各种主要的非类固醇抗炎药(NSAID)都可引起肾脏不良反应。NSAID抑制环氧合酶，减少前列腺素合成，抑制11-脂氧合酶和15-脂氧合酶，促进白三烯形成，NSAID还干扰白细胞移行及其功能。低容量、缺盐、充血性心衰和其他伴有肾上腺能神经高活性状态时，肾脏释放前列腺素是防止肾缺血的主要机理之一。NSAID抑制这种保护性机理可使肾血流量和GFR下降，导致原来处于边缘状态的肾功能恶化，出现急性肾衰。

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