慢性肾炎、肾功能不全失代偿期

慢性肾小球肾炎、肾功能不全失代偿期实例
    众所周知，肾脏是泌尿系统的重要组成器官之一，它将人体内的代谢废物及有害物质排出，重吸收有用物质，调节水、渗透压及酸碱平衡来维持体内环境的稳定。因此，可以说肾脏是维持人体正常生命活动的重要器官。可是一部分人由于自身免疫力降低、劳累过度、久病误治、体虚以及饮食不洁或细菌、病毒感染等使肺、脾、肾功能失调，从而导致人体内代谢紊乱，于是，肾脏恶化的“闸门”悄悄开启。
    肾脏的恶化是一个缓慢而复杂的过程，医学上称之为——“肾脏纤维化”过程。一般人只知道如果肾病病情恶化就会导致肾脏衰竭，最后演变成闻之色变的尿毒症。其实“肾病病情恶化”只是一个很笼统的说法，模糊概念，真正导致有效肾单位的丧失和肾功能下降的主因就是 “肾脏纤维化”。而人们熟悉的肾衰竭、尿毒症则是肾脏纤维化程度的第三期表现，此时肾脏损伤纤维化程度已经超过了50%。因此，要想控制肾脏疾病的恶化，就要阻断肾脏纤维化的进程——关闭恶化“闸门”！

    慢性肾小球肾炎患者档案：孙林（化名），男，28岁，山西省阳泉市人
    病历：患者在半年前出现乏力，食欲下降症状，当时并未在意。后患者于三个月后出现血肌酐升高，双下肢出现指凹性水肿。被送往阳泉市铁路医院治疗。但是经过治疗后血肌酐仍然升高，同时尿素氮也升高，并且水肿情况加剧。无奈之下由其子在网上查知石家庄肾病医院，遂于2007年6月3日慕名前来医治。
    初来石家庄肾病医院时，患者水肿严重、无食欲、恶心、浑身乏力、伴有高血压等种种临床症状，查体：T:37.3℃ ，P:80次/分，BP: 140/85mmHg，Hb:82g/L；尿常规检查：潜血（+），尿蛋白（2+）；肾功能检查：血肌酐:（CRE）328umol/L，尿素氮:（BUN）14.43mmol/L，尿酸:（UA）153.56umol/L，24小时尿蛋白定量为1.84g。
慢性肾小球肾炎病因及肾脏纤维化（恶化）程度分析：
    慢性肾小球肾炎发病原因已经在第一个实例中详细讲解。
    肾功能不全失代偿期进入肾衰期，是肾脏纤维化的第二个阶段。这时肾脏纤维化快速形成，此阶段是逆转肾脏继续恶化，阻止肾脏衰竭的最关键的时期。
    一般来说导致肾脏恶化到这个阶段的原因是由于患者在肾脏纤维化第一阶段——炎症损伤阶段的治疗不及时，被表型转化的健康功能细胞开始释放出一系列致肾毒性因子，从而合成、分泌大量的不易被降解的胶原纤维蛋白，它们沉积后渐渐取代了健康的功能肾单位，于是肾脏出现了肾小球进一步硬化；肾小管变性、萎缩；间质组织、血管等纤维化，这样就使难以逆转的器质性损坏逐渐增多，最终导致肾功能不全，肾脏开始衰竭。
    依据上述病因发展及检查结果，孙林被石家庄肾病医院专家认为已经进入肾脏纤维化第二个阶段——器质性损伤阶段。于是孙林在2007年6月3日起开始接受阻断肾脏纤维化治疗，利用微化中药活性物质将致肾毒因子灭活，促进固有细胞在表型转化后向健康组织逆转，在疾病发展的源头上进行阻断；通过有效激活NO合成增多，改善消化系统微循环障碍，缓解消化道粘膜水肿，促进消化液分泌增加，增进食欲。有效降低肾小球的高灌注、高滤过、高代谢状态，逐渐恢复受损肾功能单位正常的新陈代谢。纠正高血压、贫血、高脂血症等，减少了促使功能单位进行性损伤的恶化因素，有效阻止了苏林肾脏进入衰竭期。
    2007年7月13日出院，孙林水肿消失，没有食欲、恶心、乏力的临床症状得到改善，血压也逐渐趋于平稳，出院检查尿蛋白（-）、潜血（+-）、BP 120/70mmHg、血肌酐138umol/L，依据专家及主管医生建议，回家后将继续应用微化中药巩固治疗一段时间，在此期间注意饮食等，养成良好的生活习惯，待结果平稳后定期到医院化验检查。