中药肾区渗透控制多囊肾病（PKD）进展

皮肤上，把药物导入仪两电极板紧敷于被两次浸泡透的药袋外，用药物导入仪低频脉冲（100~300Hz）红外热线（40~43℃）人平卧床上做治疗。每次45分钟，每日二次。
4.结果：
4.1用药前后临床症状的观察
      所有患者均治疗3周，其中腰痛84例，完全消失75例，好转9例，有效率100%。血尿34例，完全消失（27例）79%，好转（5例）14.7%，未变化（2例）6%。蛋白尿19例，完全消失（8例）42%，好转（3例）15.7%，未变化（8例）42%。
4.2用药前后观察指标的变化（平均值） 
124例PKD用药前后临床观察指标的变化 各组治疗前后比较P值均＜0.01，具有统计学意义。
4.3  B超检查：（平均值）左腎入院时17.4×7.91×7.1cm，治疗后16.88×7.6×7.1cm体积下降9%，右腎入院时15.05×6.92×6.55cm，治疗后14.8×6.74×6.38cm体积下降8.3%
5随访：
    3周后大多患者出院，并带药家庭使用到3个月以上。随访3个月到6个月后患者病情各项指标进一步明显好转。90%患者陆续恢复工作。跟踪随访1~5年，69例持续间断用药的病情较为稳定。3个月后或6个月后未再使用外敷药的，1~2年后约有10%患者血肌酐上升。
     多囊肾（Polycystic kidney disease ,PKD） 目前认为是肾囊肿性疾病之一〔2〕，多见的是常染色体显性遗传性多囊肾病，是双肾多个小管节段或肾小球囊进展性扩张，从而形成多个液体囊肿的一种疾病，其病理改变是肾皮质和髓质满布大小不等充满液体的囊肿，囊与囊之间可见少量正常肾组织分布〔3〕。
    目前认为该病是在囊肿基因的作用下，小管和囊壁的细胞增生（由增生造成梗阻），囊壁上皮细胞的活动性分泌和细胞外基质成分的改变是囊肿形成和发展的三大主要原因〔2〕。肾小管上皮细胞增生，形成息肉样损害，造成肾小管梗阻。梗阻形成液体潴留，膨胀成为囊肿，随着囊壁上皮细胞分泌增加而液体梗阻不易排出，囊肿逐日扩大〔1〕，当肾小管囊肿日益扩大，肾小球囊壁断裂，肾小球周围的细胞因子，生长因子，白细胞等物质积聚，间质成纤维细胞也进入肾小囊，并分泌间质胶原, 或间质胶原直接进入，使肾小球逐渐纤维化，最后硬化。〔4〕同时肾小管的扩张和萎缩导致这些炎性细胞大量浸润，造成巨噬细胞，内皮细胞等产生细胞外基质沉积在肾间质形成肾间质纤维化。有人研究发现，它的发病机制极其复杂，一个囊肿形成可能有无数个途径。〔2〕
    多囊肾和各种原因引起的慢性肾脏疾病一样，只是其进展速度不同，但最终结果都是终末期肾衰竭，其实质就是肾脏纤维化，导致有效肾单位减少和丧失，引起肾功能下降。
当前缺乏针对性特异性的治疗方法〔5〕〔2〕，现在的治疗只是对并发症的治疗，阻止或减慢向肾功能衰竭的发展〔1〕〔2〕。有人认为在慢性进展肾脏病变中，如果能及时诊断，并有效控制，那

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