微化中药如何抗炎治疗慢性肾炎？

慢性肾炎肾脏发生病变，微观发现肾脏小面积发生炎症性反应。常规治疗慢性肾炎激素、环磷酰胺起到抗炎的作用，但其严重的副作用却使人望而却步。石家庄肾病医院治疗慢性肾炎，以微化中药多靶点治疗慢性肾炎，不仅起到西药中的抗炎作用，同时对受损的肾脏组织起到修复作用，标本兼治有效治疗慢性肾炎，阻断肾脏纤维化继续进展。
    慢性肾炎炎蛋白尿、血尿的发生
    健康的肾小球毛细血管内皮细胞，能维持肾小球的机械滤过孔孔径，对电荷选择性的滤过屏障，与肾小球系膜细胞共同调节肾小球的滤过功能，智能地阻止了蛋白或红细胞的漏出。
    然而，感染等各种病理损伤导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织缺血、缺氧，一旦损伤了肾脏血管内皮细胞。受损后的肾脏毛细血管内皮细胞的功能发生改变，动态平衡功能被打乱，吸引血循环中的炎症性细胞浸润，即形成炎症性反应，同步启动肾脏纤维化，肾小球基底膜受损，红细胞蛋白质漏出。
致炎症性反应的内皮细胞动态平衡失调主要表现在：
    1.自身的抗炎能力下降，抗炎因子和IL-10功能下降；促炎症因子IL-1,TNF-αCRP上升，肾内促炎症性因子与抗炎症性因子功能平衡失调。
    2.内皮素，前列环素，NO和凝血因子分泌与合成的动态平衡被打乱，由于血管收缩功能上升与舒张功能下降的动态失调，会引起缺血、缺氧，形成微循环障碍，生成大量自由基。
    3.脂质在血管壁沉积上升，脂质过氧化上升，氧化应激状态上升，自由基生成上升，导致内皮细胞进一步受损，LDL→OX-LDL,CRP上升。
    4.内皮细胞受损程度和数量上升，吸引炎性细胞浸润，释放炎性介质IL-1，IL-2，IL-6，TNF-α上升，加剧炎症性反应，启动纤维化过程。内皮细胞受损还可使固有细胞发生表型转化，尤其是成纤维细胞表型转化可直接转为肌成纤维细胞，加剧肾脏纤维化的进程。
    内皮细胞一旦吸引炎症性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质，引起炎症性反应，在其过程中便致使系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球基底膜发生改变，肾脏的通透性增强，大分子物质如蛋白、红细胞透过滤过屏障从尿中漏出，继而肾小球逐渐硬化，肾小管也会发生纤维化，当90%的功能肾单位发生纤维化，终末期尿毒症便出现。
    以上可以看出，抗炎，减小其炎症性反应是阻断肾脏纤维化的关键。西医治疗上就采取单纯口服激素、雷公藤、环磷酰胺等药物来控制“蛋白、潜血”这一炎症性反应的“产物”。而并没有从根本上消除引起炎症性反应的因素，所以服药初期疗效明显，化验指标很快好转，有的甚至全都消失，但过了不长时间，遇到感冒、劳累等不良刺激，肾病又犯了，而且，比上次严重。病情反复中加速了肾脏纤维化的进程，于是，肾功能不全甚至尿毒症便不期然地出现。
    临床上为找到一种能够从根本上消除炎症反应的药物，各医疗机构投入了大量的人力物力展开研究。通过多年的临床实践。微化中药逐步在肾病领域的研究及应用上，占领了主导地位。
    经临床验证：微化中药渗透疗法可肾脏纤维化形成的各个环节，进行阻断和击破肾脏恶化链，而缓解肾脏受损的状况，减少炎症性反应，达到了有效阻断肾脏纤维化，保护肾功能的作用。针对致内皮细胞动态平衡功能失调的根本，微化中药通过以下作用达到缓解内皮细胞动态平衡功能失调的：
1. 扩张各级动脉，改善局部微循环，减轻对固有细胞损伤，抑制释放炎性介质。
2. 抑制炎性介质、细胞因子、生长因子的生成，并对其致肾毒活性灭活。
3. 抑制血小板活性，阻止其释放PDGF、TXA2抑制血栓形成。
4. 亲脂性，可进入细胞内抗炎。
5. 抑制脂质在血管壁沉着，控制其导致的炎症性反应。
6. 干预氧化应激过程，改善内皮功能，升高过氧化酶、SOD水平，抑制过氧化反应。
7. 阻断细胞运转信号表达，降低LDL对GBM损伤，抑制OX-LDL生成。
8. 清除自由基。
9. 降低CRP的促炎症反应。
10. 提高IL-10的抗炎水平，降低细胞反应。
    微化中药通过以上作用抑制了促炎症因子水平下降，增强了抗炎症因子水平，使失衡渐趋平衡，从根本上解决了肾脏纤维化的启动因素--炎症性反应的难题。在炎症性反应得到有效的遏止以后，便阻断了肾脏纤维化的进程，保护了肾功能，保证了肾脏正常工作。